私たちの皮膚は、衣服、机、手すり、ほかの人の手などに触れながら、毎日さまざまな微生物と接しています。それでも、触れるたびに感染症になるわけではありません。皮膚の表面にはもともと多くの微生物が暮らしており、その存在と健康が両立しています。この身近な事実を支えているのが、皮膚の構造、表面の化学的な環境、常在菌、そして免疫の協力です。
皮膚の防御を理解すると、手荒れや湿疹を放置しないこと、必要な手指衛生を続けること、装具が当たる場所を観察することの意味がつながってきます。この記事では、病原体が体内へ入り込む入口で働く「一次防御」を、角層から免疫細胞まで順につなげて解説します。後半では、日常生活や医療・介護・リハビリテーションの場で、どのような点を見ればよいのかを考えます。
広告について：本記事にはアフィリエイト広告を含みます。Amazonのアソシエイトとして、当サイトは適格販売により収入を得ています。
「皮膚の一次防御」は、微生物を一切なくすことではない
ここでいう一次防御は、微生物が体内へ侵入する入口で、あらかじめ働いている防御のことです。「初めて起きた感染」という意味の一次感染や、病気の発症そのものを防ぐ一次予防とは区別して用います。教科書では皮膚や粘膜を最初の障壁として整理しますが、実際の皮膚では、表面のバリアとその内側の免疫反応が連絡を取り合っています。きれいに独立した防御線が、順番に交代するわけではありません。
もう一つ大切なのは、微生物が皮膚にいることと、感染症を起こしていることは同じではないという点です。微生物がとどまり、増殖していても、組織に傷害や病気を起こしていない状態は「定着」として扱われます。一方、感染症では、微生物と宿主の相互作用によって組織の障害や症状が生じます。菌の種類だけでなく、その数や性質、存在する場所、皮膚の状態、身体側の防御機能が関係します。
皮膚を守る仕組みは、大きく四つの視点で捉えると理解しやすくなります。角層などが通り道をつくりにくくする「物理的な防御」、弱酸性の環境や抗菌物質による「化学的な防御」、常在菌との関係による「微生物叢の働き」、異常を検知して対応する「免疫の働き」です。これは説明のための整理であり、それぞれの境界は重なっています。たとえば角層を構成する物質は、保水や表面の酸性環境にも関わり、構造と化学的な防御をつないでいます。[1, 2]
図1 皮膚の一次防御を理解するための四つの視点。解剖学的な層の順序を表す図ではなく、互いに関わる機能を整理した模式図です。獲得免疫を含む皮膚免疫のすべてを、一次防御と同じ意味で扱っているわけではありません。
角層は、角質細胞と脂質が組み合わさった障壁
皮膚の最も外側にある角層は、表皮の細胞が分化してできる、薄くても重要な防御の場です。角層を構成する角質細胞は、核を失った細胞ですが、役割を終えた不要物ではありません。内部のケラチンなどと丈夫な外枠を持ち、細胞同士が重なり合って、外界と生きた組織の間に境界をつくっています。そこに細胞間の脂質が組み合わさることで、水分の過剰な喪失や外部物質の通過を抑えます。
この構造は、角質細胞を「れんが」、細胞間脂質を「目地」に例えると理解しやすくなります。目地に相当する脂質には、セラミド、コレステロール、遊離脂肪酸などが含まれ、層状に並んでいます。れんががあるだけでも、脂質が多いだけでも、健全なバリアになるとは限りません。細胞と脂質が適切に組み合わさり、その状態が保たれることが大切です。[1, 10]
ここで、角層の細胞間脂質と、皮脂腺から出る皮脂は区別しておく必要があります。どちらも皮膚に関係する脂質ですが、由来も存在する場所も役割も同じではありません。「皮脂が出ているから角層のバリアは十分」「表面に油分を足せばバリアの問題はすべて解決する」とは判断できません。乾燥や湿疹を考える際には、表面の見た目だけでなく、角層そのものの状態を見る必要があります。
角層の水分保持に関わる仕組みとして、フィラグリンも重要です。フィラグリンは角化の過程に関与し、その分解で生じるアミノ酸や関連物質は、天然保湿因子の一部になります。分解産物には、皮膚表面の酸性環境と関わるものも含まれます。実際に、フィラグリン分解産物を用いた培養実験では、酸性化に伴って黄色ブドウ球菌の増殖や一部のタンパク質発現が変化しました。これは保水、化学環境、微生物との関係がつながっていることを示しますが、特定の化粧品を使えば感染を防げると証明した研究ではありません。[2]
さらに、角層の下にある顆粒層では、隣り合う細胞の間を封じるタイトジャンクションが働きます。クローディン1を欠くマウスでは、表皮の層が一見保たれていても、バリアの障害と著しい水分喪失が起きました。この研究は、角層だけでなく、細胞間を閉じる構造も皮膚の防御に欠かせないことを示しています。ただし、水分を通しにくいことと、あらゆる病原体を防げることは同じ評価ではなく、バリアの研究結果は測定した機能に沿って読む必要があります。[1]
弱酸性の環境と、皮脂・汗に含まれる成分
皮膚表面の化学的な環境も、微生物との関係に影響します。健康な皮膚の表面は一般に弱酸性ですが、pHは身体の部位、年齢、洗浄、測定条件などによって変わります。「どの人の、どの場所もpH5.5」と決めつけることはできません。健康な人を対象とした研究でも、測定条件を整えた皮膚の平均pHは5未満と報告されており、固定された一つの数字よりも、環境の幅として理解することが大切です。[3]
酸性の環境は、皮膚に存在する微生物の増殖や活動に影響します。皮脂由来の脂肪酸や角層由来の成分なども関係し、単独の物質だけで成立しているわけではありません。一方で、弱酸性だから菌がすべて死滅するわけでも、酸性を強くすればするほど皮膚に良いわけでもありません。皮膚に酸を塗るような自己流の方法へ、そのまま結びつけないことが必要です。[2, 3]
汗にも、防御に関わる成分があります。汗腺から分泌されるデルムシジン由来のペプチドは、ヒトの皮膚の抗菌機構を考えるうえで重要な発見でした。しかし、「汗に抗菌物質がある」ということと、「汗をかくほど感染しにくくなる」ということは別です。汗でぬれた衣服や密閉された装具の中では、湿潤や摩擦などの条件も変わるため、一つの成分だけで皮膚の状態を判断することはできません。[4]
角層に必要な水分が保たれていることと、皮膚が長時間ふやけていることも区別します。前者は柔軟性やバリアの維持に関わりますが、後者では浸軟が生じ、摩擦の影響を受けやすくなることがあります。したがって、乾燥を避けるケアと、汗や排泄物などによる長時間の湿潤を調整するケアは、両立させて考える必要があります。「乾かせばよい」「保湿すればよい」のどちらか一つでは、実際の皮膚を十分に説明できません。
皮膚は抗菌物質をつくり、異常も感じ取っている
皮膚は、物理的に覆うだけの組織ではありません。角化細胞などは抗菌ペプチドや抗菌タンパク質を産生し、微生物の増殖や生存に影響を与えます。代表的なものに、カテリシジン由来のLL-37、βディフェンシン、デルムシジン、S100タンパク質の一つであるソリアシンなどがあります。物質によってつくられる場所や誘導される条件、作用しやすい微生物は異なり、すべてが同じ強さで、常に大量に存在しているわけではありません。[4, 5, 9]
たとえば、ソリアシンについては、ヒトの皮膚における大腸菌への抗菌活性との関係が実験的に示されました。ソリアシンの働きを抗体で妨げると、皮膚の大腸菌に対する殺菌作用が低下したという結果です。これは、皮膚が自身の成分によって微生物に対応する具体例ですが、ソリアシンだけであらゆる感染症を防げるという意味ではありません。抗菌物質は、ほかの防御機構とともに働いています。[5]
また、角化細胞は微生物の成分や組織の損傷に反応し、サイトカインやケモカインと呼ばれる情報伝達物質を介して、周囲の細胞に状態を知らせます。防御を「壁」としてだけ捉えると、この能動的な働きが見えにくくなります。皮膚は、外界との境界を保ちつつ、変化を感じ取り、必要な反応を組み立てる場でもあります。そのため、免疫細胞だけを増やせば防御が良くなる、という単純な話にはなりません。
抗菌物質の役割は、炎症性皮膚疾患の研究からも考えられてきました。Ongらは、アトピー性皮膚炎と乾癬の病変を比較し、アトピー性皮膚炎の病変ではLL-37やβディフェンシン2の発現が乾癬病変より低いことを報告しました。この比較は、炎症があっても抗菌反応のあり方は同じではないことを示しています。一方で、この研究を「アトピー性皮膚炎では抗菌物質が一切ない」「健康な皮膚より必ず少ない」と読み替えることはできません。[9]
常在菌は、皮膚を守る働きにも関わる
皮膚には、細菌や真菌などが集まった微生物叢が存在します。皮脂の多い場所、乾燥しやすい場所、湿りやすい場所では環境が異なり、そこに暮らす微生物も一様ではありません。常在菌の一部は、ほかの微生物と栄養や居場所を競い合ったり、抗菌物質をつくったりします。このため、皮膚を守ることを、表面にいる微生物を無差別にゼロへ近づけることと同じには考えられません。[6]
Nakatsujiらは、ヒトの皮膚から得られたコアグラーゼ陰性ブドウ球菌の中に、黄色ブドウ球菌に対して抗菌作用を示す菌株があることを報告しました。表皮ブドウ球菌やStaphylococcus hominisの一部の菌株などが、その例です。同じ菌種に分類されても、すべての菌株が同じ働きをするとは限らないため、「菌の名前」だけで有益性を決めることはできません。研究で用いられた菌株の結果を、市販の製品全体の効果へ広げることにも慎重さが必要です。[6]
常在菌は、皮膚の免疫反応にも関わっています。Naikらのマウス研究では、皮膚の常在菌が局所のT細胞応答などを調整することが示されました。微生物は、排除される対象であるだけでなく、免疫が適切に働く環境をつくる相手にもなるということです。ただし、マウスで明らかになった仕組みと、ヒトで特定の製品を使用した際の感染予防効果は、分けて評価しなければなりません。[7]
一方、普段は皮膚に存在する菌でも、傷や医療機器を介して本来とは異なる場所へ入った場合などには、感染の原因になり得ます。「善玉菌だからどこにいても安全」「常在菌を守るために医療現場の手指衛生を減らす」といった理解は適切ではありません。微生物の役割は、種類や菌株だけでなく、場所と身体側の条件によって変わります。必要な手指衛生と皮膚をいたわるケアは、両方を続けることが重要です。
表面のバリアと、皮膚の免疫は連絡し合う
皮膚には、角化細胞に加えて、ランゲルハンス細胞、樹状細胞、マクロファージ、肥満細胞など、さまざまな細胞が存在します。微生物が侵入したり組織が傷ついたりすると、局所の情報伝達が変わり、必要に応じて好中球などが血液から集まります。発赤、熱感、腫れといった炎症の徴候には、この防御反応が関係します。ただし、同じような見た目は感染以外でも生じるため、赤い皮膚を見ただけで感染と断定することはできません。
ランゲルハンス細胞は表皮に存在する抗原提示細胞で、外界の情報を免疫系へつなぐ役割を担います。Kuboらのマウスの研究では、表皮のタイトジャンクションの再構成を伴いながら、ランゲルハンス細胞が外来抗原を取り込む仕組みが示されました。これは、外界を遮る機能と、外界の情報を受け取る機能が、皮膚の中で調整されていることを示す例です。バリアが完全に破壊されてから、初めて免疫が働き始めるという理解では捉えきれません。[8]
皮膚には、過去の抗原との接触を反映した組織常在性メモリーT細胞など、獲得免疫に関わる細胞も存在します。そのため、「皮膚にある免疫は、すべて自然免疫」「皮膚全体が、そのまま一次防御」とひとまとめにはできません。入口のバリア、自然免疫による反応、獲得免疫の応答は、区別できる一方で、実際には連続して働いています。この区別を保つと、皮膚を単なる膜としても、免疫細胞の集まりとしても偏らずに理解できます。
乾燥・かゆみ・炎症は、バリアの問題とつながる
皮膚のバリアが乱れると、外部からの刺激を受けやすくなり、乾燥やかゆみ、炎症につながることがあります。そこで繰り返し掻くと、角層がさらに傷つき、皮膚の状態が悪化するという循環が起こり得ます。ただし、この循環の途中に必ず感染が生じるわけではありません。バリアの障害、炎症、微生物叢の変化は互いに影響しますが、個々の状態を同じ病気として扱わないことが大切です。[2, 6, 9]
アトピー性皮膚炎では、バリア機能と免疫反応、かゆみ、微生物との関係が重なって問題になります。フィラグリンの遺伝的な違いが関係する人もいますが、すべての人をそれだけで説明できるわけではありません。また、黄色ブドウ球菌が増えていることと、抗菌薬が必要な感染症であることも同義ではありません。湿疹を「不潔だから」と理解するのではなく、炎症の治療と皮膚の状態に合ったケアを含めて評価する必要があります。[2, 6, 9]
加齢も、皮膚の回復力を考える際の要素です。Ghadiallyらは、高齢者と若年者の皮膚、さらにマウスを用いて、バリアを乱した後の回復を調べました。その結果、高齢の皮膚では、刺激に対する脆弱性や回復の遅れが示されました。普段の見た目だけで「問題がない」と判断せず、テープの剥離や繰り返す摩擦などの後に、皮膚がどう変化するかを確認する視点につながります。ただし、年齢だけで全員の皮膚の状態を決めつけることもできません。[10]
日常生活とリハビリテーションで、何を守ればよいか
ここまでの仕組みから、日常的なケアの目的は、汚れや感染リスクを適切に減らしながら、皮膚が本来持つ防御機能を保つことだと整理できます。洗浄が必要な場面で汚れを残すことも、汚れを落とそうとして強くこすり続けることも、望ましい状態とはいえません。熱い湯や過度な摩擦を避け、洗浄後は水分を押さえるように拭き、乾燥がある場合は皮膚の状態に合う保湿を考えます。保湿剤は抗菌薬や消毒薬の代わりではなく、感染症を治療する目的で使うものではありません。[11]
医療現場の手指衛生では、「アルコールは必ず石けんより皮膚に悪い」ともいえません。CDCは、目に見える汚れがない多くの臨床場面でアルコール手指消毒剤を優先し、石けんと流水による洗浄より刺激や乾燥が少ないことも理由に挙げています。一方、目に見える汚れがある場合や、特定の病原体の流行時などには、石けんと流水を用いる場面があります。手袋も手指衛生の代わりにはならず、施設の感染対策と製品の使用方法に沿って使い分けることが基本です。[11]
リハビリテーションでは、装具やスプリント、サポーター、テーピングなどが皮膚と繰り返し接します。ここでは、バリアを傷つける要因を減らすという考え方を、実際の観察へつなげます。具体的には、装着前後の発赤や痛み、ずれによる摩擦、汗による湿り、皮むけや小さな傷を確認します。感覚が低下している人や、自分で皮膚を確認しにくい人では、本人の訴えだけに頼らず、観察できる機会を確保することが重要です。
| 観察すること | 防御の仕組みから考える意味 | ケア・対応の方向 |
|---|---|---|
| 乾燥、ひび割れ、繰り返す手荒れ | 角層の状態が乱れ、刺激を受けやすくなっている可能性 | 洗浄方法と保湿を見直し、続く症状は相談する |
| 装具の縁やテープ部の発赤、痛み、皮むけ | 圧迫・摩擦・接触物の刺激などを検討する必要 | 装着状態を確認し、原因に応じて調整する |
| 長時間の汗、蒸れ、ふやけ | 角層の保水と浸軟を区別する必要 | 湿潤が続く原因と装着・交換条件を見直す |
| 掻き傷、湿疹、かゆみの持続 | バリア障害と炎症の循環が続いている可能性 | 掻く原因を含めて評価し、必要な治療につなぐ |
| 広がる腫れや熱感、強い痛み、膿、発熱 | 感染など、通常のスキンケアだけでは扱えない状態の可能性 | 速やかに医療者へ相談する |
表1 皮膚バリアの仕組みを日常の観察へ応用した整理です。個々の所見だけで原因や感染の有無を診断するものではありません。
小さな傷ができた際にも、抗菌薬を一律に塗ることが基本になるわけではありません。米国皮膚科学会は、感染の徴候がない軽い傷について、やさしく洗浄し、ワセリンで適度な湿潤を保ち、被覆する方法を案内しています。これは清潔な小さな傷の一般的なケアであり、深い傷、咬み傷、広い熱傷、感染が疑われる傷まで同じ方法だけで対応できるという意味ではありません。創の状態に応じた判断が必要です。[12]
皮膚の赤みや腫れが広がる、熱感と痛みが強い、膿が出る、発熱や全身の不調がある場合には、日常の保湿だけで様子を見続けないことが大切です。蜂窩織炎など、治療を要する感染症の可能性があります。急速な悪化や強い全身症状があれば、早急な受診が必要です。一方、かぶれや湿疹でも似た所見は起こり得るため、自己判断で余った抗菌薬を使うのではなく、原因を評価してもらうことが重要です。[13]
皮膚を守ることは、構造と環境を一緒に保つこと
皮膚の一次防御は、角層という障壁だけでは成立していません。角質細胞と脂質の構造、弱酸性の表面環境、抗菌物質、常在菌との関係、そして異常を検知する細胞の働きがつながっています。どれか一つを強くすれば解決するというより、それぞれが働ける状態を保つことが大切です。皮膚の防御は、外界との接触をなくすことではなく、接触しながら身体の内部を守る仕組みなのです。
この視点に立つと、手指衛生、保湿、湿疹の治療、摩擦や蒸れの調整、傷や発赤の観察が、一つの目的へつながります。医療・介護・リハビリテーションでは、動作や機能を評価するときにも、その活動を支える皮膚の状態を確認することが役立ちます。表面に現れた小さな変化を、構造・環境・免疫の関係から読み取ることが、無理のないケアと早期の対応につながります。
皮膚のバリアと免疫を、さらに学ぶための専門書【PR】
今回のテーマを、皮膚科学の基礎研究から深めたい医療者・研究者には、椛島健治編『実験医学増刊 Vol.43 No.7 生体内外をつなぐ動的な臓器 皮膚 健康と疾患のサイエンス』が関連します。副題は「免疫・代謝・バリアの恒常性から個々の病態と老化を理解し、最適な治療へ」。羊土社から2025年に刊行された、214ページの専門書です。
出版社の目次では、「皮膚免疫の新展開」「ライブイメージングによる皮膚バリア恒常性維持機構の理解」「皮膚細菌叢が皮膚疾患に与えるインパクト」「セラミドによる皮膚透過性バリア形成」などを確認できます。この記事で扱った構造・免疫・微生物を、別々の知識にせず理解したい人に向いた構成です。一般向けのスキンケア入門書ではなく、専門用語を含む研究解説を読み進めたい人に適しています。[14]
書誌情報：椛島健治 編／羊土社／2025年刊／実験医学増刊 Vol.43 No.7／ISBN 9784758104265。購入時はISBNと書名、価格・在庫をご確認ください。
楽天ブックスで本書を見る（広告・A8.net）
 | 生体内外をつなぐ動的な臓器 皮膚 健康と疾患のサイエンス （実験医学増刊） [ 椛島 健治 ] 価格:6160円 |
参考文献・確認資料
本文中の番号は以下の資料に対応します。原著研究では、ヒトでの観察・実験、細胞や微生物の培養実験、マウス研究を区別して紹介しました。書籍の目次・書誌情報および公的機関の案内は、2026年10月24日に確認しています。
- Furuse M, et al. Claudin-based tight junctions are crucial for the mammalian epidermal barrier: a lesson from claudin-1-deficient mice. J Cell Biol. 2002;156(6):1099–1111. 原著論文
- Miajlovic H, et al. Effect of filaggrin breakdown products on growth of and protein expression by Staphylococcus aureus. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6):1184–1190.e3. 原著論文
- Lambers H, et al. Natural skin surface pH is on average below 5, which is beneficial for its resident flora. Int J Cosmet Sci. 2006;28(5):359–370. 原著論文
- Schittek B, et al. Dermcidin: a novel human antibiotic peptide secreted by sweat glands. Nat Immunol. 2001;2(12):1133–1137. 原著論文
- Gläser R, et al. Antimicrobial psoriasin (S100A7) protects human skin from Escherichia coli infection. Nat Immunol. 2005;6:57–64. 原著論文
- Nakatsuji T, et al. Antimicrobials from human skin commensal bacteria protect against Staphylococcus aureus and are deficient in atopic dermatitis. Sci Transl Med. 2017;9(378):eaah4680. 原著論文
- Naik S, et al. Compartmentalized control of skin immunity by resident commensals. Science. 2012;337(6098):1115–1119. 原著論文
- Kubo A, et al. External antigen uptake by Langerhans cells with reorganization of epidermal tight junction barriers. J Exp Med. 2009;206(13):2937–2946. 原著論文
- Ong PY, et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med. 2002;347(15):1151–1160. 原著論文
- Ghadially R, et al. The aged epidermal permeability barrier. Structural, functional, and lipid biochemical abnormalities in humans and a senescent murine model. J Clin Invest. 1995;95(5):2281–2290. 原著論文
- Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Safety: Hand Hygiene for Healthcare Workers. 2024年2月27日更新. 公式案内
- American Academy of Dermatology. When to Use (or Not Use) Antibiotics on Your Skin. 2022年2月15日. 公式案内
- NHS. Cellulitis. 公式案内
- 羊土社. 実験医学増刊 Vol.43 No.7『生体内外をつなぐ動的な臓器 皮膚 健康と疾患のサイエンス』. 出版社の書誌情報・目次
コメント